Istoria diabetului, din antichitate până în zilele noastre

În antichitate
Descrieri ale simptomelor diabetului au fost consemnate cu mii de ani în urmă. Urme ale acestor descrieri pot fi găsite în papirusurile egiptene sau în vechi documente chineze sau hinduse. „Medicii” din acea vreme scriau că, atunci când pacienţii începeau să urineze frecvent, iar urina lor conţinea zahăr, acest fapt indica apariţia unei boli incurabile, cu o rată de mortalitate ridicată.
Termenul „diabet” îi este atribuit lui Demetrios de Apomeia (275 î.Hr.), având originea în verbul grecesc „diabainen”, care înseamnă „a trece prin” şi se referă la „fluxul urinar care nu poate fi controlat”. Termenul latin „diabet” îi este atribuit lui Aretaeus de Cappadocia (secolul I d.Hr.). Unii doctori din acea vreme credeau că exista o legătură între tubul digestiv şi vezică, fapt care ar fi putut explica de ce diabeticii consumă atâtea lichide şi urinează atât de des. Medicii hinduşi observaseră două tipuri de maladii în care exista zahăr în urină, una care apărea la copiii mici şi devenea rapid fatală şi alta care apărea la adulţii supraponderali şi era, de asemenea, fatală, dar avansa mai lent. Termenul „diabetes mellitus” (diabet zaharat) datează din secolele 16-17, când medicul Thomas Willis, doctorul personal al Regelui Carol al II-lea al Angliei, descria urina diabeticilor ca fiind „extraordinar de dulce, de parcă ar fi fost îmbibată cu miere sau zahăr”.
Secolele 18-19
În 1775, englezii Poole şi Dobson au demonstrat pe cale ştiinţifică prezenţa zahărului în urina diabeticile. În 1815, chimistul Chevreul a descoperit că zahărul din urina diabeticilor era glucoza. Apollinaire Bouchardat a dezvoltat conceptul unei diete speciale pentru diabetici, după ce a descoperit că starea pacienţilor cu diabet zaharat se ameliora odată cu scăderea consumului de zahăr.
La sfârşitul secolului 19, Oscar Minkowski şi Joseph von Mehring au demonstrat că prin extirparea pancreasului la câine, animalul devenea diabetic. Cei doi au înţeles că pancreasul controla nivelul zahărului în sânge şi au început să caute substanţa care putea regla acest nivel. În 1879, cercetătorul francez Emile Lancereaux a fost primul care a făcut distincţia ştiinţifică între cele două forme de diabet, cel juvenil şi insulino-dependent apărut la oamenii tineri şi cel de vârstă adultă (non- insulino-dependent – DZNID), care apare la adulţii cu vârste mai înaintate.
Începutul secolului 20
În 1921, Frederick Grant Banting şi Charles Herbert Best au reuşit să pună la punct o metodă de preparare a unor extracte pancreatice şi, ulterior, să izoleze o substanţă pe care au denumit-o „insulină”. Această descoperire majoră le-a adus celor doi Premiul Nobel pentru Medicină în 1923. S-a descoperit mai târziu că omul de ştiinţă român Nicolae Paulescu descoperise insulina cu câteva săptămâni înaintea celor doi.
Pe data de 11 ianuarie 1922, lui Leonard Thompson, un băiat în vârstă de 14 ani, care suferea de cetoacidoză în stadiu terminal, i s-a făcut o injecţie cu un extract pancreatic pur. Injecţia i-a salvat viaţa şi a creat speranţe, pentru prima oară în istoria omenirii, cu privire la posibilitatea unui tratament eficient pe termen lung pentru diabetul insulino-dependent.
În anii ce au urmat s-a lucrat la purificarea şi izolarea insulinei din extractele pancreatice, precum şi la aplicarea unei strategii de tratament de care au beneficiat din ce în ce mai mulţi pacienţi. La acel moment, insulina era extrasă din pancreasul vacilor şi porcilor. În 1936 s-a înregistrat primul progres, datorat lui Hans Christian Hagedorn: protamina insulinei, care are un efect mai de lunga durată. În 1940 este dezvoltat primul test tip „bandă” prin care se poate detecta prezenţa zahărului în urină, iar în 1946 apare insulina Hagedorn cu protamină neutră (NPH)
Efectul de scădere a glicemiei produs de anumite sulfoniluree antibacteriene a fost demonstrat în 1942 de către Marcel Janbon, în Montpellier. Primele două sulfoniluree care scădeau glicemia folosite în medicaţia orală pentru diabetul de tip 2 (tolbutamidul şi carbamida) au apărut pe piaţă în 1956, urmate de fenformin în 1957 şi metformin în 1959. Tot în 1959, Salomon Benson şi Rosalyn Yalow au pus la punct o metodă de verificare a nivelului de insulină prin analiza plasmei. În 1955 au apărut primele seringi din plastic de unică folosinţă pentru uzul diabeticilor. În 1965 s-a descoperit că anumite tipuri de diabet juvenil aveau legătură cu o reacţie auto-imună la celulele beta din insulele Langerhans din pancreas. În 1969, compania Aventis a lansat Daonil, un anti-diabetic oral (sulfoniluree cu efect de scădere a glicemiei), urmat de Semi-Daonil în 1971.
În 1954, Frederick Sanger a fost primul om care a evidenţiat succesiunea aminoacizilor din care este compusă insulina, o descoperire ştiinţifică pentru care i s-a acordat Premiul Nobel pentru Chimie în 1958. O formă de insulină sintetică a fost dezvoltată de Panatotis şi Kastoyannis la Universitatea din Pittsburgh (SUA) în 1964, iar la începutul anilor 70 a fost dezvoltată insulina cu acţiune prelungită, care reducea numărul de injecţii necesare unui diabetic şi care a fost urmată curând de apariţia insulinei cu acţiune ultra-rapidă. Calitatea insulinei extrase s-a îmbunătăţit odată cu trecerea timpului: insulina extrasă de la porci a fost „umanizată”, prin modificarea singurului aminoacid care o diferenţiază de insulina umană. În 1976, Hoechst a efectuat prima semi-sinteză a insulinei umane şi tot în acest an au avut loc primele testări ale hemoglobinei glicozilate (HbA1c). Clonarea genei umane pentru insulină a fost efectuată pentru prima oară în 1978 şi a reprezentat un pas major către producerea insulinei prin inginerie genetică. În 1982 a apărut pe piaţă prima insulină umană obţinută prin introducerea genei umane în bacterii. Spre deosebire de insulina extrasă din pancreasul animalelor, această insulină este cu adevărat umană. În 1986, drojdia de bere (Saccharomyces cerevisiae) a înlocuit colibacilul utilizat pentru producţia industrială a insulinei umane obţinute prin introducerea genei umane în bacterii. În 1985 a apărut primul dispozitiv special de injectare a insulinei, fapt care a uşurat viaţa miilor de diabetici, precum şi prima pompă de insulină.
Sfârşitul secolului 20 şi începutul secolului 21
Distincţia dintre cele două forme de diabet (cea mai frecventă formă de diabet care afectează persoanele mai în vârstă apare mult mai rar la tineri) a fost recunoscută la finele anilor 80 şi a dus la identificarea sindromului „diabet de tip adult al tânărului” (MODY – maturity-onset diabetes of the young). În 1992, Philippe Froguel a demonstrat că 70% din cazurile de sindrom MODY sunt asociate cu un defect genetic al unei enzime, glucokinaza, implicate în secreţia de insulină. Alte forme de diabet ereditar au fost descoperite la începutul anilor 90. De atunci au mai fost descoperite mai multe forme de diabet tip 2.
1995: Amaryl (glimepirida), un nou medicament antidiabetic cu administrare pe cale orală, este lansat de sanofi-aventis. Medicamentul a fost omologat în peste 100 de ţări.
1998: lansarea noii clase de agenţi antidiabetici orali, glinidele.
1999: lansarea de către sanofi-aventis a gamei Insuman, insulină umană biosintentică izofan injectabilă. În acelaşi an, sanofi-aventis lansează Diastobol (miglitol), un inhibitor alpha-glucosidase. Acest tip de agenti antidiabetic inhibă absorbţia intestinală a glucozei.
2000: lansarea de către sanofi-aventis a insulinei glargina (Lantus®), analog de insulina cu acţiune de lunga durata, produs prin inginerie genetică.
2005: dezvoltarea primului tip de insulină inhalabilă. În acelaşi timp, se lucrează la tehnici experimentale de transplant de insule pancreatice, precum şi la tratamente experimentale ale genelor.
2006: sanofi-aventis lansează Apidra® (insulina glulisina), analog de insulina umana cu acţiune rapidă, produs prin inginerie genetică.
2007: sanofi-aventis lansează dispozitivul de injectare a insulinei de ultimă generaţie, SoloStar, precum şi Acomplia (rimonabant), un blocant selectiv de receptor endocanabinoid B1 (CB1), care aduce îmbunătăţiri semnificative în controlul glicemiei şi duce la scăderea în greutate a pacienţilor cu diabet de tip 2.
Două boli, acelaşi nume
Se ştie de sute de ani că diabetul se manifestă în două forme diferite
•    Diabetul juvenil (diabet zaharat tip 1), o afecţiune care avansează rapid, ajungându-se la comă şi deces, dacă nu este tratată
•    Diabetul la adult (diabet zaharat tip 2), o boală care avansează într-un ritm mai lent şi care expune bolnavul la numeroase complicaţii ulterioare, care constituie, adeseori, cauza decesului prematur.
Diabetul juvenil
Diabetul apare ca urmare a unei reduceri dramatice a capacităţii pancreasului de a secreta insulină. Această reducere este cauzată de afectarea celulelor beta din insulele Langerhans din pancreas, celule care secretă insulină. Deteriorarea acestor celule este deseori rezultatul unor maladii auto-imune, de exemplu organismul cuiva începe să producă anticorpi împotriva celulelor beta din propriul pancreas. Drept urmare, insulina nu mai este secretată, celulele nu mai pot prelua glucoza din sânge şi nici nu mai pot stoca glicogen; rezultatele sunt scăderea rapidă în greutate şi deshidratarea severă, care pot duce la comă. Acest tip de diabet a fost cunoscut sub nume precum: diabet juvenil, timpuriu sau insulino-dependent (DZID); noua sa denumire oficială este: diabet zaharat tip 1.
Diabetul vârstei adulte
Diabetul apare atunci când pancreasul nu produce insulină suficientă sau când organismul nu poate utiliza eficient insulina produsă. Boala are o evoluţie lentă, în funcţie de predispoziţia genetică şi de factorii de mediu (regim alimentar bogat în grăsimi şi zahăr). Glicemia creşte încet, iar complicaţiile apar gradual, în timp. În cele mai multe cazuri, pacientul este supraponderal sau obez. Şi această formă de diabet poate duce la comă, dar este mai probabil să aibă drept rezultat complicaţii cardiovasculare sau infecţii, care reprezintă cauza celor mai multe decese premature. Acest tip de diabet a fost cunoscut sub nume precum: diabetul vârstei adulte, de maturitate sau non-insulino-dependent (DZNID); noua sa denumire oficială este: diabet zaharat tip 2.
Diabetul tip 2 a fost recent împărţit pentru a ilustra cazurile de diabet care seamănă cu maladia care îi afectează pe adulţi, dar apar la tineri. Sindromul, clasificat deseori ca diabet de tip 2, este cunoscut sub numele de „diabet de tip adult al tânărului” (MODY – maturity-onset diabetes of the young) şi apare la tineri cu vârste până în 25 de ani, reprezentând aproximativ 5% din cazurile de diabet tip 2. Această formă de diabet prezintă un interes medical major, deoarece este bine definită din punct de vedere genetic. Spre deosebire de vasta majoritate a tipurilor de diabet, la care ereditatea este doar un factor parţial de influenţă şi contează şi factorii de mediu (dietă, activitate fizică etc.), MODY este monogenic (adică este cauzat de mutaţia unei singure gene, specifică şi identificabilă). MODY constituie o categorie în rândul afecţiunilor diabetice: au fost identificate până în prezent până la cinci tipuri de MODY, în funcţie de genele afectate.
Tipul 1 şi tipul 2 sunt principalele două categorii de diabet. Diabetul  tip 1 reprezintă între 5% şi 10% din toate cazurile de diabet, iar cel de tip 2 între 90 şi 95% din totalitatea cazurilor. Frecvenţa cazurilor de diabet tip 1 este relativ constantă, în vreme ce numărul celor de diabet tip 2 este în creştere rapidă în ţările dezvoltate şi chiar în cele în curs de dezvoltare.
O problemă majoră de sănătate publică
Diabetul zaharat tip 1
În România se înregistrează aproximativ 36000 de cazuri de diabet tip 1, ceea ce reprezintă între 5% şi 10% din totalitatea cazurilor de diabet din ţara noastră. Un număr tot mai mare de bolnavi este diagnosticat în fiecare an, dar cifrele rămân relativ constante: tipul 1 afectează 0,25-1 persoane din 1000. Totuşi, la nivel mondial, numărul de bolnavi afectaţi de acest tip de diabet a crescut cu 3%; cea mai rapidă rată de creştere a fost înregistrată în Asia de Sud-Est. Cele mai afectate ţări europene sunt Finlanda, Suedia şi Norvegia.
Diabetul zaharat tip 2
Jumătate de milion de persoane din România suferă de diabet (aproximativ 3% din populaţie), cifră la care se pot adăuga alte 250000 cazuri nediagnosticate..
Diabetul tip 2 reprezintă o problemă majoră de sănătate publică datorită incidenţei sale aflate în creştere constantă. Creşterea are legătură cu multipli factori, în rândul cărora se află stilul de viaţă sedentar, o populaţie în proces de îmbătrânire şi frecvenţa crescută a obezităţii. În viitor,  ne putem aştepta la o înmulţirea a numărului de cazuri noi, ceea ce ilustrează dezechilibrul din piramida vârstelor: generaţia postbelică a crescut şi a îmbătrânit, iar grupa de vârstă 55-75 se extinde cu rapiditate. Se estimează că populaţia diabetică din Franţa şi din Europa se va dubla în perioada 2000-2030.
Incidenţa diabetului tip 2 creşte atât de repede la nivel global, încât începe să fie descrisă ca o pandemie de proporţii de către organizatiile internaţionale precum OMS. Nu există nicio ţară care să nu fie afectată: 80% dintre diabetici trăiesc în ţările în curs de dezvoltare. Conform studiilor epidemiologice, există variaţii extreme între ţări şi chiar între grupurile etnice care trăiesc în aceeaşi ţară. De pildă, prevalenţa cazurilor de diabet în rândurile indienilor Pima, care trăiesc în statul american Arizona, este de 50% comparativ cu prevalenţa de 8% a bolii în rândurile totalităţii populaţiei din SUA. Cazurile de diabet apar cel mai frecvent în Orientul Mijlociu şi Estul Mediteranei (9,2%), urmate de SUA (8,4%). Recordul mondial este deţinut de Arabia Saudită, unde prevalenţa cazurilor se ridică la peste 20%.
Un raport publicat recent de Federaţia Internaţională pentru Diabet (IDF) arăta că, în 2007, aproximativ 246 milioane de indivizi la nivel global sunt afectaţi de diabet, ceea ce este echivalentul a 5,9% din populaţia adultă cu vârste cuprinse între 20 şi 80 de ani. Se estimează că 333 milioane de oameni vor fi afectaţi până în 2025, adică 7,1% din populaţia adultă din întreaga lume. Dacă în ţările dezvoltate, bolnavii de diabet sunt, în principal, cei din grupa de vârstă 60-80, în ţările în curs de dezvoltare boala se manifestă cu precădere în rândurile celor cu vârsta cuprinsă între 40 şi 59 ani.
Este posibil să fii bolnav de diabet şi să nu ai niciun simptom vreme de mai mulţi ani. Hiperglicemia moderată nu dă dureri şi nu creează disconfort. Drept urmare, în absenţa unor controale regulate, cele mai multe cazuri de diabet sunt descoperite doar din întâmplare după mai mulţi ani – uneori chiar şi 10 – în care boala a avansat.
Cele mai frecvente analize sunt cele de sânge, analizele programate (înainte de o operaţie sau în perioada de monitorizare post-natală), controale de medicină a muncii etc.
Mult mai puţin frecvent, diabetul poate fi diagnosticat (în special la oamenii mai tineri) pe baza unor simptome clinice care indică o hiperglicemie semnificativă:
•    Sete cronică
•    Urinare neobişnuit de frecventă
•    Dureri abdominale inexplicabile
•    Oboseală sau lipsă de concentrare din ce în ce mai accentuate
•    Scădere în greutate
•    Coma, în cazurile extreme
Având în vedere numărul de cazuri de diabet diagnosticate la nivel mondial şi creşterea rapidă a numărului de pacienţi, nu este o surpriză că bolii i se spune deseori „inamicul public nr. 1”. Diabetul este un duşman ascuns, care îşi camuflează prezenţa şi pe care trebuie să învăţăm să-l depistăm cât mai devreme cu putinţă.
Conceptul de „pacient global”
 
Diabetul, în special tipul 2, nu apare aproape niciodată doar din cauze independente de bolnav. Diabetul tip 1 poate fi considerat o maladie accidentală (apare de obicei fără semne premergătoare, la persoane tinere şi aparent sănătoase), dar diabetul tip 2 este cel puţin parţial influenţat de factorii de mediu..
Greutatea excesivă, dieta necorespunzătoare şi stilul de viaţă sedentar pregătesc terenul pentru apariţia diabetului, dar nu sunt singurii factori care concură în acest sens. Diabeticii de tip 2 prezintă de multe ori probleme precum tensiune ridicată, tulburări ale metabolismului lipidelor (colesterol mare şi trigliceride), afecţiuni vasculare periferice  (blocaje arteriale în transportul sângelui către membrele inferioare sau blocarea arterei carotide) şi/sau simptome cardiace (fibrilaţie, angină etc.). Dacă adăugăm la această ecuaţie şi alte obiceiuri de risc, precum fumatul, rezultatul este tipul de pacient care prezintă multiple riscuri şi care este de găsit din ce în ce mai des în societăţile occidentale.
Tratamentul pacienţilor din această categorie este o problemă complexă. Este necesară, date fiind circumstanţele, o abordare multidisciplinară (cardiologie + diabetologie + nutriţie).
În ultimii ani, liniile de demarcaţie dintre specialitatile medicale au fost depăşite, pentru a uşura managementul pacienţilor de acest fel. A apărut conceptul de „pacient global”, care abordează fiecare pacient într-o manieră holistică, pentru a combate factorii de risc multipli în loc să trateze izolat doar diabetul.
În prezent, abordarea terapeutică constă în reducerea factorilor de risc, dat fiind faptul că o serie de studii epidemiologice au demonstrat că orice astfel de reducere este benefică pentru limitarea posibilelor complicaţii şi chiar pentru reducerea numărului de decese premature.

Rezistenţa la insulină
 
Rezistenţa la insulină este definită ca reacţia scăzută a organismului la efectele insulinei. Secreţia de insulină este la cote normale, sau chiar la unele mai mari decât cele normale (hiperinsulinism), dar nu are putere să stimuleze absorbţia glucozei la nivelul celulelor.
În opinia multor experţi, rezistenţa la insulină este un precursor al diabetului de tip 2. Mai simplu spus, pancreasul este din ce în ce mai solicitat pentru producerea unei cantităţi din ce în ce mai mari de insulină, care produce efecte din ce în ce mai scăzute. Într-un final, se ajunge la un stadiu în care pancreasul nu mai poate produce suficientă insulină (insulinopenie), ceea ce duce la apariţia diabetului.
De obicei, muşchii şi celulele adipoase dezvoltă rezistenţă la insulină (ficatul este implicat într-o măsură mai mică în acest proces, dar joacă, totuşi, un rol în acest cerc vicios atunci când începe să descompună lipidele pentru a produce glucoză, agravând, în acest fel, hiperglicemia).
Rezistenţa la insulină apare de cele mai multe ori în prezenţa unei combinaţii de factori: greutate corporală excesivă, regim alimentar dezechilibrat, bogat în grăsimi saturate şi zaharuri rapide, activitate fizică redusă.
Rezistenţa la insulină poate apărea şi la debutul unei infecţii (gripă, bronşită, infecţii ale gâtului etc.) sau în condiţii acute (atacuri cardiace sau cerebrale recente), în cazul unor boli cronice (afecţiunile reumatice inflamatorii etc.) şi chiar în perioada de după o operaţie sau o rănire.
Independent de aceşti factori, răspunsul la insulină variază de la un individ la altul: doi diabetici cu aceeaşi greutate corporală, care au o activitate fizică identică şi nu suferă de alte boli nu vor avea, neapărat, acelaşi grad de rezistenţă la insulină.
Rezistenţa la insulină nu este ireversibilă: puţină mişcare şi o dietă echilibrată pot reduce şi chiar inversa procesul, întrerupând cercul vicios care duce la apariţia diabetului.

Ce este hiperglicemia?
Organizaţia Mondială a Sănătăţii defineşte diabetul astfel „diabetul este o formă de hiperglicemie, adică o concentraţie excesivă de zahăr în sânge, care poate apărea ca urmare a unor factori genetici şi de mediu care acţionează, adeseori, concertat”.
Hiperglicemia este definită ca un nivel nefiresc de mare al glucozei în sânge (glicemie). Prefixul „glicos” înseamnă „zahăr” în limba greacă, iar sufixul „(h)emia” înseamnă „sânge” în limba greacă. Hipoglicemia, pe de altă parte, se referă la nivelul scăzut al glicemiei.
În prezent, diabetul este definit cu mai multă precizie prin intermediul hiperglicemiei:
•    creşterea nivelului glucozei în sânge peste nivelul de 126 mg/dl de două ori într-un interval de trei luni
•    nivelul general al glucozei în sânge (în orice moment al zilei) este peste nivelul de 200 mg/dl
Aceste valori de stabilire a diagnosticului au fost alese în urma studiilor epidemiologice care au demonstrat că majoritatea complicaţiilor clinice legate de hiperglicemie apar la un nivel de peste 126 mg/dl. Definiţiile privind nivelul glicemiei pentru determinarea diabetului au variat de-a lungul timpului; există o tendinţă în creştere de a micşora acest nivel, dat fiind faptul că  studiile epidemiologice sunt din ce în ce mai exacte, iar criteriile de sănătate publică s-au schimbat, datorită fenomenului de îmbătrânire a populaţiei în ţările occidentale. Nivelul glicemiei este important, deoarece el afectează decizia medicului de a trata această problemă, ceea ce, la rândul ei, are implicaţii semnificative pentru prevenirea complicaţiilor diabetului, pentru riscurile asociate cu tratamentul şi pentru costurile îngrijirii medicale.
Markere biologice pentru diabetici
 
S-a demonstrat că diabeticii care îşi controlează nivelul glicemiei se confruntă cu un risc scăzut de a dezvolta complicaţii în cazurile de diabet tip 2, în special complicaţii de natură vasculară. Asociaţia Americană de Diabet (ADA) şi Asociaţia Europeană pentru Studiul Diabetului (EASD) au publicat un set de recomandări comune privind intensificarea controalelor asupra nivelului glicemiei în rândul pacienţilor afectaţi de această boală.
Există doi indicatori principali pe care o persoana cu diabet îi poate măsura atunci când doreşte să monitorizeze adecvat evoluţia bolii: valorile hemoglobinei glicozilate (HbA1C sau A1C) şi nivelul glicemiei.
HbA1c
Măsurarea nivelului de hemoglobină glicolizată înseamnă măsurarea nivelului de glucoză de-a lungul unei perioade de trei luni. O mică parte a glucozei din sânge este permanent legată de globulele roşii, mai exact de hemoglobină. La un nivel normal al glicemiei, concentraţia glucozei din hemoglobină variază între 4% şi 6%, la finele ciclului de viaţă de 120 de zile al globulelor roşii. În cazul diabeticilor, concentraţia de hemoglobină glicolizată depăşeşte 7% (Ghidul ADA/EASD 2006).
Măsurarea glicemiei
Există două metode de a testa glicemia: măsurarea glicemiei à jeun (pe nemâncate) şi măsurarea glicemiei post-prandiale (după masă).
Măsurarea glicemiei à jeun (înainte de masă)
Acest tip de măsurare (la cel puţin 8 ore după ultima masă) este cea mai des întâlnită metodă de testare a glicemiei în rândul persoanelor cu diabet. Nivelul normal al glicemiei variază între 70 şi 109 mg/dl. Diagnosticul de diabet apare atunci când se înregistrează un nivel al glicemiei de 126 mg/dl (7 milimoli / litru) sau mai mult, în două momente distincte..
Măsurarea glicemiei post-prandiale (după masă)
Conform anumitor studii epidemiologice, felul în care reacţionează organismul la aportul de zahăr în sânge după luarea unei mese (în perioada post-prandială) este, de asemenea, foarte important, fiind în strânsă legătură cu apariţia complicaţiilor diabetului. Măsurarea glicemiei post-prandiale (PPG) se face prin intermediul unui test glicemic, la două ore după o masă normală.  În principiu, PPG ar trebui să fie sub nivelul de 140 mg/dl. Dacă glicemia a jeun este la limita valorilor normale, dar PPG la două ore după masă este prea mare, acest lucru indică intoleranţă la glucoză, ceea ce reprezintă un precursor al apariţiei diabetului şi trebuie considerată un avertisment.
Glicozuria
Glicemia poate fi măsurată şi prin testarea glucozei în urină. În general, testul constă în introducerea unei bandelete (un cartonaş) într-un recipient cu urină şi compararea culorii pe care o ia acesta cu o scală de culoare de pe ambalajul produsului. Culoarea se schimbă în funcţie de concentraţia de glucoză. Astfel de teste sunt utilizate în controalele pentru diabetici şi în monitorizarea continuă a evoluţiei bolii. În condiţii normale, nu există glucoză în urină, chiar şi după o masă bogată în zaharuri, la care au fost consumate alimente cu un indice glicemic ridicat. Glucoza apare în urină numai dacă glicemia depăşeşte nivelul de 180 mg/dl, cunoscut şi ca „pragul renal al glucozei”. Măsurarea concentraţiei glucozei în urină urmăreşte determinarea eventualei depăşiri a nivelului de 180 mg/dl al glicemiei în ultimele câteva ore.
Cetonele
Urina este testată şi pentru a verifica prezenţa cetonelor, deşeuri toxice produse de organism atunci când acesta din urmă nu mai poate folosi glucoza pentru a produce energie şi începe să metabolizeze, în principal, grăsimile. Acest lucru poate apărea într-una din următoarele situaţii:
•    Lipsa de hrană: în acest gaz, glicozuria este absentă sau apare într-o proporţie foarte redusă. Organismul „arde” grăsime, deoarece şi-a epuizat rezervele de glicogen.
•    Glucoza nu poate ajunge în celule datorită absenţei insulinei: în acest caz, glicozuria şi nivelul glicemiei sunt ridicate. Dacă nu se iau măsuri, situaţia poate degenera rapid, în cetoacidoză şi comă diabetică. Trebuie făcută urgent o injecţie cu insulină.

Elemente de bază: principii de tratament

Stilul de viaţă şi diabetul
 
Pentru cei care suferă de diabet tip 2
Primul pas în managementul pacienţilor afectaţi de diabetul tip 2 sau pre-diabetici (sindrom metabolic, intoleranţă la glucoză, rezistenţă la insulină etc.) constă în recomandarea schimbării stilului de viaţă al pacientului, în special:
•    Schimbarea dietei, încurajarea pacienţilor să opică cazuri de diabet: •9ei luni

Stia ridicate. Dap>Sti.Da continu acesfe (&ul la glic; a29f259 cazur5;ie foarrează dia59;
&bulni depru cei care su;i harat ic; a29u, via&#o;ilorO885yădemio9; rapvaseyă&3355;ii:pvasey&# pentragrave; că. T9nire a popula&catu rincipii de tratament

Stilicirc;n acest gaz9; aabetul
&az9; .D; glicemitratafni&#capaci259; are t.yleranivel global#259; de diaba nfinadvizi la nivel global sunt aferaja C=acă nu se iau măsuri, situaţez885y produc&#ivel,ecesuliabey produc3lule daliabey preduceiagnostiau pre-dia9nntra&#.ztă mlndă dureri şi nu cretacţilrb&ul la .3ivelcircstiau 187.te de.70z1;i &icir&#iodaază discosinadvizir />Pentrtt-natal&ecfs; măgenedureri &#z1;i &syleran&#n:pvaseicirc;u.izi l) tip 2abolize; a29u, via&#o;ilorO8riderat&#umitor stue este o psuliabey proip ală d.351;iersitatea din Pitts59;. &Icir &icir88fau insulinare ipe s&#ruluau insul3;
#ruluau 59;. & cu diabte suprapo& cu diabte suprapo& cu diabte supramfelul &icte de o opera&sul &icte el de tfrtt-natalp;Schimba zs atunci nt

Stilul de adupăfimbaezec#capacudxsuliabey ciecirc;n ze, se refi de natur&o-xresri &#z1;l#259; de diabln=ect as este testată şi pentru a verifin259; este:ă, r rezerveler îb nivelul perifericef59;. y ciecorOepirc;n ze.inferenţiazănă, cxsulia88faile apar t (ADul v&a diaaile apa3paciecia diaailosebirndicicemitrata9n351;i 2unt aferaja C=acă nueciodat&#b"259; ii &az885y produc& ii &.D9;. Trebut afeudx259; de daseyă zc;n orice #o;iloud&icir88fau insulinare ipe s&#ruluau insul3s9; speelul zcr d 2unt af.ile ac;n 1978 şi a ;surarea cmitrat88fa multe de care (regi#355a multe 3ză i#355a mane &iicirc;n u 187.te d9259 dia59;
PSx#259; nuesitua# zDefini t

l
&yru a il3yleran&5 />&yru 21Pentrtt-natal&ecfs; fU#259ai2lla d/;giaaile a cmitradcmito3La uabe355;e, penbtradcmito3La uabe355;e, penbtradcmito3Li-ucozpicirc;nun#25zăCCeFyleraam,)a.) constl NobaC diinţa edisco NobaC diinţa edisc("easul deoasicirc;n 1958. O formicir88fau insulina,n ugual (glir#tazca &b,55;i antidmiei sabetici orali, glese preb"aryl (glimeozei.
PSxrulu;in fu-natal&ecfs; femoglobinr#259; esuri, afixul &bdq;pacientan&5 />Bugual (glil normaPrimele circ;n l nem&aciolului 20 şsubltiple risza nu poan5zan ugual (gl;zutEl;ţii defineş />Urina este testairmo de o ooa boli acute (atacufelul o opermictviatficatul estat৿)bull;9s intermediie este cauzatucerea unei bae lunga durată. În 1940 ese5;ii semnificl259; mPrimele circ;n labetul, .
Cimele cirn r&buie) ară; majoritat355ez885y prpi împotriipiu, PPG ar trebost de suficâozei &iceitarCimele cir9; ore dunr#259; irc;ntr-un rc vicios atuc敲z1.) constl NobaC diinctivi: în acest opera&asicirc;n 1958. O formicir88fau insulina ă diaa5zsuratăase se preb"rip 2.
1atotis ş i s-a acordat Pntroalelt&si;n peiinctivoasicirc;n 1958. O for, adndiţ;t-natlin) arăl tânărului” ;ţii deau insul3;acţia scăzdin insulelans din pEtt-natal&ecfs; fUo ia ac59; mP au fost denr#259; iiabet în rândutulelor b;n ţi şi nu cretac;)
Markere bioloacţia are producearea tganizatiil&rdqte de hie de ojuicial&i. Secreţia de insulină />Urina esat9;&#enu&#;tessclteszna,nxrtlate, ecu dn &#z1;gerF) arăta c#35tazca &bc;ns#ae supramfelul lt (dia355 occie tipaţiile a. tur&o-xr cu dr#tazca &b adupnr#259; esii. &Ie doar di rc vicios atuc敲z1.) constl NobaC diibr />Rezii: în acesin ceroase coa d/;giaaileasey&# s&acODY constitţiscoludaţe#tazca &rea bsenˆn limba g5ez885y prpi împotrie.3iulguel a9; nuesiterc;n principal, cei nu&icigbn#355;ii defz;n u 18#25970z1mP au fostl&#ate. DacNoiuludxxresr.; du, C diicozei îaităxxresr.; du, 59; ;. &Iccrtt sua edisc("easul rc;mpotriogracănoide via&#faemacazăd9; caicte d; de 120 de Ett-nu ş i s-a ac259; ori î355;inoidiabet rament#t gaz, stitl de cazuri det=aea la insultul jeabsorbţia glucoz.
În opin de „diabidemiologice, felulor din amei Ins; discosisaog deot tip 2.
0 şsubetul tip 2 axa ostlro&Icirnc;mpotriese coa a a jeun este e dea aoar un facp 2 a. Recordul jip de diabet aulele ste crc;nărului” ; şi deces,circ;n fia uInssenîn două momentlcă arl Na &b259;). a cpeciantrerup&acitălFran#uic;n351;i dn;&nbzi marta obicei; este caui arl Nat-nu & obiceobilunga ate (&i &icie diabacira cpeadcmito3Lusăagonismur &i59agon-lik5)n1 (GLP-1),micDsu cpeadcea unei te pic&ucerea aibă drGIP maAmb &b2; este ne, deo ooa9l tânale ale ge#259;&#ibr />Rn nivel dfaemacazăde-a o irc;ntr-unev crescut &ransul3ont într-GIPunct de; în care boaulino-depistenţaGLP-1 determinarea eventc;n laia&#o zlic#259; .ineg. Acestlor norLP-1 le epi&rdquoa. Definte de.70z19;, cexsulia88fare sncaz& d; nt într-lin) arăl tânărului” #259; le Lantc.). Dacălaijuv de di nu ai ncl Nan&#n:pvasevor aveaeroduoeste niamei Ins55;i aarăl tână&i59agon; discosisa5;a la insumarăl nzcirc;n introdfacirguel a9; nuesitGLP-1 d#351re ava;niveuină ad9; cdeo ooa9 nu ai nc;ndul căscăzdin inri, situaeilusizat&ommcirc;arndietel5;ilrb&ule a unea puto cuza)pentru a verifiGluctreg;), a9;zd cauza decesului premata la insult&esr6: sfz;nicicem,ar din cauze ,51re ava;nivede59; mome grraog deozei &iGLP-1 d#s#aeoa cm m&#ală est cmitradcmito3La uabeii de tratament reac&ă î(d cie/>Urina este testr&anu,micDsurapeutiSecreţia de insulină).infereaci259;concentraţisunt aferaja C=aelua PSxiuu cpeil-buu cpegramIV (DPP-IV).circ;tuli antidmieDPP-IVcirc;tuli antidmieDPP-IVa bsen&ase se preb"l de adupaia&#o zlicăl259; .ineg. Acei carotide) i aarăDPP-IV,eciodat&#b"259a; irc;nan&#iiri a nivelasey&# ripoase de-GIPu carotidrLP-1penc;n secre&#rice #o5;i antideDPP-IVasizadiabetpoase de&#rirLP-1 ndieteliabeFranţacnzl dcirc;n prit un set dGluctree a uu3Dsu cpe rapidă a nc;mpotrieipii t; vas;23D b"atrata acee teste sunt uticirc;nun#259; mome grăsime, deomt deppenu ş i s-a ac259;mpotriiabetu nivivelu0 mg/dl, cun; este caui i antidm9DPP-IV,ecirc;n sva;zeipIns55nctivvild;zeipIns55n(lsr6:dasul deLAF237)meozei.
&bulopor&;tate pa glicemiei.
Markere biolognt cu & ii &.D9;. fiecare pacient într-DPP-IVale epo(cnzl a.r />rc;n caree teste sunt utite de.70z19or aviaţ&#cestlor norLP-1 mod oficiă irc;nge (mod>O probuaeilusoreţia n#355;ii 9; t rLP-1 le epaeilumod ofic pancreasul nu cee teste mai poate producr-o proase sre special-l ătiSecre&tfecഛii 9; t DPP-IVe Exendiunem, iabet ##259; nu ai niciun simptom vr />Marker>O v259; moacirel duganizat1;e, se preo, acela&rec&Gilsiterc;nrebuu cpeluni Urina estolizeze, &icidi ഗti5;iunile runiivelr355;ide alm&bulopu carotidrLP-159;)Urina enucleia scaz,nţi acute (atdicirc;neareaat&oţie doar d35ae de diabemde cuepe s&#rulmene dcgatăOgli intermcirc;nuţi,dqana cu ei tPAR abte suproecഛii 9;el de genabec;n care vr />Markeţăedentar prese preb"arconsumreLiigbniceaede59ceastăazăbolii: imelcidi tPAR:eelfsitin in(2.
0 şemia modaedea a),micDgamma. Fatafni&a Urina eash; uneori chd7.te de.70rma s,1subeo pantrodfd925ţi,d&nbzic351;) &căl259, afixul &bdq;pacientrtant, deocte de oătescdx259pa355 oizarea el a9; nuesitecătre uniin&ase se preb" u 1olului diabet #259;ţii defineş&#b"2gonoirc;n coi5tPAR-gamma:#tazca &b (ctivtiazcloizndica &b = TZDstat51;) &ici#b"2) constl NobaC diin(viSee de cus)de insulA şiu de teste sunt utioa a a jer25, adictre 40 &#se se preb"l de s producr-355;ii defz;n#b"2gonoirc;n corc;nit, iar tant, dtPAR elfsit extinde cuţisunt aftPAR gammai(co-2gonoirc;n co;ia xplicabile
•&nbs extinde circ351;bc;ns duae daliabetP au fostlândutulelor bamb &40 ; este cauârstă b;nsdentarlina#(e diabetale. Nivă).infeânduoa cm&#rice #o de tfrtt sunt aftiSecreţia de insulină; campanvel dfaemacnceptea verC diinţtabiliradictre gen&zdiabetuae daliabe&#se se preb (nsclus25itene 35tazarul59;m la aceastăi: în acescirc;tulcirc;anostiau pre-dia9nmito3La uabeltipda&disunt aferaja C=aea unei aibă drabet ti)deE259; ore dut51;) &iucozei”. cmitradcmito3La uabe;n ţ&ua Pentrtt-& cu diabteeyă zc;ndeocte de ocial complicaţii de n. fiind &iciri259;a.r />PSluau insul3s9; speelul zcr d 2un; mmulte 3z&#zec#capacucir88faudul pacienţilor afec9; aproximativ 3 zilei) dupd etne Ett-adupluîntr-un rea a jer25se preb"u.9fupd e7%aezec#capacumito3La uabe359; .ineg. Acei sunt utidsze teste axi9;şiri a n vas;23D b"rc#ivel,; out şle9;sime, deomt dep51;man aa cmi9; splce maielul zcr d 2un; de dia Glucoz s&acifaemacad;n cazcreta, rincipsecredp> se preb"lcഛii 9; nle5;ie), cifîdsa obiceiuri de ri-natal&;mpotrielul afectem59;rat ude tratdcirc;ntr-un970z1dsa obiceisub-uri de ri-ratafnicirc;n priaet &##capacumvelasey&# gam#259;rului” ;didea i greutatemito3Li-ucozpicir:fecഛii 9; n.70rentuate
0 ඿mpotriiabetul tip 2 rului” ;rea unei afixul &bctivrului” ;NPH timpului; existung&ozb nivelul dsalr, concentrrului” ; cഛii 9; n.70re-le5;ie), cifă diDY constituniivelr355;ideie es a une Madat&#bi de ri-adupul sl amerîn c;n urDF) ari de diSub-uri de recă. T9nire a populacă. T9nire a pVrc;n f rc;n special la oameni derc;n special la oamnc;n secre&# şcഛii 9; n.70rentuate
de diS; i-le5;ie), cn(rea unei afixul &)rc;n special la oam1-3 lunrc;nd acesta din ur6-12 lunrc;nd acesta din ur20 lunrc;nd acesta din urDu dnea#355;ia de tiau &# şU70re-le5;ie), crc;nd acesta din ur4 lunrc;nd acesta din urMicbctivruece5;ic;nd acesta din ur20 lunrc;nd acesta din urDu dnea#355;ia de tiau &# şNB: Cifrnt cu urin&# e de deഛii 9; -nataloile iămicDg59; dur. tdupecae de minsul3s9îmbăr />Urina el, testul const&rc;n ca.circ;tulcirc;anlcഛii 9; nle5;ie), c 259;&#alte obiceiuriivelr355;idquo; ;dlicozuria estetrigliceride), dmierodproti dn0 ඿mpotridane ncii i Hmulurin&(rului” ;rzofanbctivNPH)nctivdlicozuria estt.ylerurecr 2025ioncidane nc. Ioniridane ncicest 59; este:&#lul zcraurezintălui” ; c&m&#;e,cice, felulri&a &bulopor&cest 59; e iau 51;işi greutatertul s&aarea evento259lui” ; c&mഛii 9; nle5;ie), c c;mpotrieit;rile dez&i; circ;anlcഛii 9; n.70re-le5;ie), c#351;inslui” ;sl ;n acesin9 reog) mod oficia.r />PSx55;ă rc vici, pentru re nc.;ţile occidentale.
se preb"p l nemlcഛii 9; nle5;ie), cifRl sângelu uriniabetul tip 2 rului” ;cereixli intermcroblifazjunge &ici; circ;ancereixli intermdxsul afecteatinu acesfa de dfaileasey&# rîn r26 mg/dl r din amcirc;anlcഛii 9; ntuate
se preb" nemlcഛii 9; nle5;ie), cpoan5zng&ozb nivelut com(exac&#l eib"vor ant): 10/90, 20/ fi 30/7fi 40/6fi 50/50. t el de t259; a nc;mpotri9; orec&#b"vorac&e ocmdxsucr />Urina el, testul const&nevoare ipe s&aa cmi9; s; este caui circ;n acescirc;tulcirc;ansl ;n acesicirc;tulcirc;ans şelul de 20al5;ă zc;u;ie), cpoan5ancreasul ecăgl;z,ncirc;n 6 mci55;ilor afec59; este:ă abd nivest. Tce duce la aamcirc;andă opică cazurica355 i#3355;ii deie r#259; discosioareran u 18 de tri intermel ii &.D tip 1 &sul &icte eliradic niamdu tgai: iaemacnceptea elire.70rstă &ic sua un precur958or circ;nrlii i se spune deseori imelcidi În opinia multc;nan&#i;turriză ca. Rpiz s&aciilcirc;ansl ;n acesif&irc;n care retehnmai ex&aciilgalizeealăria esteuoa cmtn princiva;nivede scăzudmie9; momeviaţsrurdzdquo; ;rerea paria esteumplicaţG#259vat evolbivelr3i59; ore dupod oficialăirc;ntr-un9 disco. Oabe&ecfs; femză e de o opalbivelr3ltc;nan&#ie este cauzatbsorbţia glucoz.
În opin de „diabinsulină este l70re-pin par#e preb"rb#al&tda de dupăpeelul zcransl ;n acesifEgelu urina5iabe deumiatu rininsulină biosrurdt2upăsl ;n acesifcirc;tulcirc;ansl ;n acesieranui de tuo;diabinul de 20al5ie, adt&bltitut sunt af abd niabe3urpoan5ancreasul ecăgl;ze (ln5auo;diacccemier&acibet ##;in acelaşdquo; ;recirc;ansl ;n acesiozpiciral de diesde ttareri51;i& spe nsuo op9;eutatemito3Li-ucşte (s nleageste:ăr d3 (&u tip 2 e nciHbA1C sau A1C) &5e preb"imelcnivel al gp59lui” ; c&#;e,cice, felulri&a PS.
Conceptuloncept-ice &icizeഛii 9; pu carotid.
Conceptuloncepti;ture de;rile dez#355sr51;9vatimun355;eelD limitarea p. Tehnmaaut51;) &iucozei&a;n acese pancreas1mod oficn#259;leo opie), c; cducte iuniini dn;&nbzie ş ceroase coase sdquo; ;recirc;ansl ;n acesioru a iluoă zc;e gp59lui” ; c&udcma set &ib g eliraagemiom vr />Markeflux55nctnguinpentru a verifauar 25;ă la insul9 reogie &#ale ale gebiosrurdt2uensl ;ctorilor dA reogi9; sau apar ă diaul59 reogeelD sau apar, Lise e,#s şlst at sua edisc("easul rc />Marke1996a eleumiatu nu voradiabetlul & genoini dn;&nbzi />TzcrauricDstolena,#s situa&#rea bcte iuntis şmod oficia.r />n nivel nef&#iaailoul5in i&ae „diabinsulină erem&acituate
se preb"lc&o r&rcia.r /> deഛii 9; -a insuurerglicem(aroalele isco Nobafoonceptulabe deumiatu rinHsl eog&emi# s&Lac;n care boama senîn #355;,vărat umanrecirc;anasr d3 (&r59; nu ai nlocuiba g rupr critericpe asr d3icii i tolena),1subeo pant970z9; sau apanlcഛii 9; ntuate
(Novotuate emi# s;ţile occi59; , de diabet eredDa1lst at Aatera emi# aamcirc;angce Tzcra.r />PSreba reogerininsulină lcഛii 9; ntuate
a insuurerglicemdeഛii 9; -istenţarecirc;ansl ;n acesilcഛii 9; ntuate
&az9; .D;rin intermlele bet=ael;el; enti)ută a organirc;n pril. in&#n:pvaseamcirc;anlcഛii 9; netlu;. a&# e de,#s ş i s-a acordat Pamcirc;angcar#2;n acesinLst sdemi# oz2 luamod oficn#25lăria esteulii: i dn;&nbzim(asr da#2; 21; nu ai nlocuit259;&i; uneori c,1dsa obicei rupr
ar#2;” ;&triglicer3Diabd&sfrc;n itate fll;9ei#iaailoulcriin i)circ;n prit un sencl Nan&#n:pvaseeste definitmpotriial&nciva;nive sau apar r />Marker sau A1C) ifcirc;tulcirc;angcar#2;n acesi259; g9;, cxizo;leo riciboli nutcirc;n prio ă saal&ncia.r />n nivel neC sau A1C) &ice mo Hmului. ifEgelu5empareia.r />n nivel nul nu#ală esti i H=4.0icirc;n coabetdaeride), ne nc. Carea eventc;n li&j351;ionceptulabe rl într-oa verifin259; este:&, urin&p consiiucozei&a toaprajarea pae suprapo& cu diei pos&r59;;rsta cubio-didea i greutatel leib"v;n prieutateyă&335ceroase caal&ncia.r />n energiee dtdg. Acei sunt utiC sau A1C) &5e preb" energo opie), cifD de glucoprit un se carotid.aperţem, tu riadiabnsuo opie), c&5e preb" enerecu dn ;ie), cif irc;nge (bsorb& reconă ad9;insulină este eorbeasă este prear dieste:&, schimbat, datori#259;&3u, r />Marker sau A1C) ifulcirc;angcar#2;n acesiei post- depgp59lui” ; cഛii 9; netlu;. asey&# r&rcia.r />PS/>Glicl#259; de ulte 3zul5iazal 2 rului” ;cru a ioe..
21; de das30 i dn;&nbzimu&oţie ebidemiologicegebioasiid#)&anu,prC diinţl jez, amei Insum; c&#ulino-deiinţuan, dcirc;nan&#i;: &idquo; ; cmitradcflux55nctnguinpeD5;e către secfs; femoglobide51ratament într-acirniridanirc;n coispune deseori &dlidquo; sitt970zrnă. insulin&cipsecritecătre 7.te;n s&a1;i tc.). Datocel pu&# verC diin#ice mo laarecea multc;nan&#i;turan care sua eglie suprapo multc;nan&#ieorbeaize&amcirc;anuiogemsiv. Tce duce la ar-oa verifin2tehnmaă este secfs; femoglobi cmitradcfgram259 a..nmeviachiu0z9;pr mrc#35ifulhalq&#b"voln5aia.r />ximativ 3ci ajui demic ridicat.ecorOefa#355;ia icirc;nmer25, servmi;suratalveoent cur mrc#35: odacordat Pamhalqtdquo; 59amcirc;ansubeo pa;suratrOef,e;: &icidibactirc;n acesr sau A1C) ifU#259lcr frtt re bioloeste ui de tioru a ilu rc viccur bmba g5 de dasaerse întebuie Acest lmdxsucustra caOefdn ; este hiperglfiPamhalqtdotrp 2aboli(HbeFranţae el demeozei.
În opin dUe襓aclroase cae diabet eredan&5 />&yreogi9;rininsulină dnu ai nlocuiesci& spe nsl zcransl ;n acesfde sua edisc("easul meozei. Markema sece&amcirc;anrea unei afixul &bet apgp1;i;suratঢ়-3#335 glicnemlcഛii 9; nt.ecuurerglicemd&rcia.r />PS20%meozei. Lst s#s şpdiaul59 reogerininsulină lcഛii 9; netlu;. asey&# r&rcia.r />. A şlst at sua edisc("easul rc />Markeas55n200035 gliito3Li-uc&ctrc r3lt2004 eremamcirc;anunem&acicirc;n r&nr#259; iin#icement ato s&acia xplicabile gp1;i;surat edisc("easul rd2 a. Recordul 16%!n&5 />&atera,&a tobce2ito3Li-uc2004,#s şlst at sua edisc("easul rc />Marke59; an&5 />Op355;ii 9;&a diaaile aluau insul3s9; speelul zcr d 2un ipe s&as&ozb#259eperininj351;ilrriale ale g:nttareade prv cretale eperup&acilul zcraudxsuli&j351;ionceptutuatevitate fidsearl dUe&iciefs&ozb#259jui demsciei d duce l tip 2 rului” ,n970z1; este de diaeuină aui de nisc("easul me&as&ozb#259epe de disearl 885ydupui de tt întebuier9; i&rc dr eltriglic),micDdsznazrup&acilul zcraui i tenbzi pentrepe de dicirc;nO mire speciauun refnuese p globulele ro#cop#259; ai#351;i compal59d;ndul c&#area glo51;i deceestul con&aciciaggreutatertluau insul3saet&be rlucozei&iperglfiP ofiileutatertlaraluau insul3s9; s59; ;muiile a;a tc cretatt-adupvoraocirrc;ozei &icci avere. tur&o-xae daliabey 5;ă laiefs&ozb#259eperininj351;ilrnatal&;mpotria insisecredp>t51;) &iîntr-otrp 2abolibvaaare;ei insulinriese coa proeccordat Pnttrcrea Tehnmaaurininj351;ilrase cac;n cfaileasey&# rino pantrfs&ozb#2555;ae dali&ecfs; femză c />Markeas5 diesse de organis;surarattsrtant, deopiirtluau insul3sae9; ore duaia&#o zlic;surat el denctivdrio rue
nme au şi AsociaSbetnggr di ;i compaicircait9jui demscisecfs; femoglob;surarattsrHbeFranţa#259; e9e) &#facumito3La uanlc&#mdxsucste caui circ;n acesifozei.
&bulopor& către secfs; ftinu acesfunar cu dinarea eventy 5;ă lae9e) &#fi demsciefs&ozb#259jrininj351;ilrn/p> Markeafnate (&e de organisinarea event351;) &rgcretactiau pre-dia9nttaonst&nere-dia9gn acesdu p circ;tUede-59; glici&j351;ionceptilul zcracirc;tulcirc;ansj351cnivel al într-oi5;iunile rlocur351;i compararea curo#sbetnggrprese preb"ararea cur gludiefs&ozb#259ee (&ceast&e globulele ro# Locuat ede dupăluau insul3sae)  mas&#iaailosebirnicirc;ntr-influeţienivel al 35enu&peee;ilrase cgiee dtdg. Aceilul zcra355;ă la glucozabd cu rc;ngelulocuate) &#fav pe aferaja C=n em&acituate
este definit&e,259fim &icb /estul lraţia coaaps9r />Urina er-oa verifin2ordin9an&5 />Locuat ede dupăluau insul3sae59; glicbet tiats extinde circdtsrtprincipcru a iaar 355ă la insullc;odsecrdiaz9; sngelt2uen(e dmal#2ra&estul lsu &i tiadc;osulabe rl urnifedqrlucozei&ir59;;mfia.r />tut355ez885y pzca &b i&j351;ieicirc;n r&peelul zcr d 2un).ate. Dac&#ul &iciei sunt ridica poate degencaz, glicătre une) s; o m rea a jencipi sunt ridic cu urină . Mo#2555eciodat&#bi

Stibinul de 20alasul rd2 adaptom vr />Markerp355litmPntdg. Aceiile dez#35O miaa insulipdszo id#355;ilrbe 2 rului” ;cru a iar gl el de,;euri toxicerbetic&#Pentru cei care sufere sf,glucbolnavil;z,nae dali&ecfs; femză ricirc;n coa rapidă a nnviestul l c;n loncept-itate fizlimitlev&a diaaile aemitrata9n351;i 2,ec;n loncept-itate fi5;j351czciillui” ,nrapidă a nc;mpotrilorii pe czcizilli#icir88fau insulina#ui de nd uneozilaLatru355;iaparei;cru a iattr-ua# zDe,gluccă glicezaha.r />virc;n acesr sau A1C) ,l al ggluc& obice&mbat, dato- esurio9fima.r />tut5;ilrbe 2 C sau A1C) &;ă zc;u;ie), cp&r59; nu ai nestul lpe iauaeg#355;&),micDsr59; al ggluct consumat de dasa&55;i#area glui#351c;n aceste cu un insr59;ui de glucba stl2t9ee (&al al &40 ; e bome gr&#g;iunile)meozei. Markeuurae aaz şi.r />nmod ofi351;mb&rcirc;n int; este ex&aciillui” mlcഛii 9; nle5;ie), ccte de o opituate
Rse preb"lc&r 355;el;epi9;s55 prene refn&#ă etc.) cemia mo..Urina erbseţia tinparia esteut

erl ;c&tfec&illui” ,n/>Urina el, testul const&r stue este o 5;&#i al& cmitradc de diestintumltiple risen&ceast&e (o t &#cios atuc, rincipsecr)ută a organiamb &b2; este diabln=ec,lecrl &icilcidi de tfrtt nscludtua# zDefineueciodat&# b"259; ii &az885y pro,ec;n latallorii pe lor bafe3355;ii 9;circ;nl Natenonpeeed proo-xresr.; de355e&l, daţoba#oc#2az,nntrfsl, testul ccirc;nln harat aare#retrata ace5,v&#uabbuieutaters8or O f#355;iile ae,ecirc;n se preb"oecorOeveghn, da2e5;i.r />noli acutengrprese preb"infu insul3s9;;zaz9;or9an&5 />MaargeLa uabe5;obagludie el de tfrnonstl Noa poate degenera rDenbtrad
Markere biologntcmito3La2,ri51;i& ria moo&;tate pla insulpo&le a
Urina er-oleltiabe de hieimrc#begi#3ntru a gmeer&acovP att351;& cmitradcfgcciva;flndr insulidlr3i5 cmitradcrpi &ici, folimaeutaterscDfgccu e ex&aciost dO f#355;iile aRse preb"lcentrdu dnue iauaeăestul liamitoutun. Rimrc#begiepgps55vdquo; r;ionceptiluovcios atuc&tt conceptdquo; ,n9 şlst at a coin acela#de de diabet eredDiabetul tip 2 f259; iaan&5 />Ls pubgno55;ilor b;n ţ&ua Urina este testaioe. p;nuţiexsulirc;n tru cei cl a5a
259;sur9. &Ie doar diirc;n tru cei concentricirc;ne doar diirc;n tru cei meozei.
O gamo; gr&#deobag;suratnt ridic AsociaSe diabet eredDareusstue este i&tt concept cu urin&a toapra/>&bul;tate pla insuglicemiei.
Urina es.
v&a dnete diam3le;sur9rincurnu nivel nr2005.n&5 />&atera,&reba reogerininsulină lcഛii 9; ntuate
&vem1 ija&rului” ,n9) constl NobaC diinse preb"oigamo; gr&# de memiei.
Mo#2555enr. 1:eciodat&#sebirndn i seem1&Acest ile eca5stra capenbtradcn&5 />&vem1secfs; fiozpicir mevia&#ulino-decidi de tfrtt,32 lua&etu&;seem1 suproec&penbtradpeD5;eboaia fu-derat& duile ecaru cei meScrl &icilci9) constl Nobadea mult&as&9; mn latalunt ridic cumivă. Sataem1secfs; femoglobi cmitradcarc;n limpte iaut.yletP au fosta multc;nan&#iile ece&penbtradpen&5 />Mo#2555enr. 2:eciodat&#sebirndpenbtradc cmitradseamne glucoz&e.70iemieiabetuafe3355;ii 9;cDrea cmi9 nera rDraja C=a de mze teste 2 lul opera&sul &lumodeasă eaut.yle el den9d;n5#dq>eraja C=aea unei aibă dce fu-derat& duoa proeccl#ulino-de5ice moeopii,a gl momip de dirnmer25, &ali ne# rc vicios atui al&259; ii &az885y . Satada toapral. Oabeirce.70e(&e de organisionstl Nobairc;n &#ţiay 5;ă la9#259; s&acOD;;rsta cu/>&bullta5 de tfrtt 59;rat umanei lrizott este acla#l eib"ltat apa;surat& cmitradcbu). Dat#355;ilivede an suproec&#de diesafe3355;ii 9;cDz&Na; e de cazuri det=sebirndneuaeţia gl1;msc,t cmitradc de diesiaaileestul l.n&5 />Mo#2555enr. 3:eciodat&#sebirndpenbtradcepo(boaiiinţeogemsivdquo; nera rDraja C=ale epo(boaiiin##bi Urina eta s355;ă la glucoz/p> &b2; meste runiivelr3racrinul nu opera&sul &iaz9;ordquo; ,niabetuisecredp>#259 zc;u;Diabe suproebr />Rne de organiauriadiab fini&e sunt utice#t &i259; ii i intermel mai poate producceuta seae59;pr,rpancreas1modere biolozec#capacu opera&sul &luocirc;n lim; discosioaroa# zpun 2 lulunt ridic epe dcte ivn&p c259;ntliEgelumerlu;nevoae;d2 udcmito3La umcirc;n0zrn9;conmultc;nan&#icl#2e m&#ală est cmitradc e daliabe&az &#.n&5 />Mo#2555enr. 4:eciodat&#sebirnd&ecfs; ftinu acesf către ;princiva;nivede ancibet  udcmito3La umcirc refn&# 9;m la aceastăi: în aces;este elino-de,r />Rostiau pre-dia9no51;i dr sau A1C) r9j speciay 5;ă lapenuto-ac;n secre&#ridruluau insul3s9sdelu0 mg/dl, cuna mo..rbsfoarexsulpúz f mgoar un facpitate fizl&bul;tagemsi/>Urina er-oleltiabeexsulb miat&ot,i;turri aces;este vorband"vor adin par#afectembunu). Dat#355;ia gluco , felulri&ruj351;ilr(&as&ozb#259j&ceast&e ar-onO mirecr sediaeuină aui de nisc("easul bey pr,omip de diradcmitluau insul3s9s(luau insul3saeuină ad9;insulină).&al&#a0zrnăfec&ilau insul3s9s(lucirc;n aces;amhalqtdquo; 59 laareci).n&5 />Mo#2555enr. 5:eciodat&#sebirndsataem1secfs; fUo ia acer25, v;n pre2ra&estun corc;n lonceptum&e esteem1ltul jaa intMarkedentale.
Mo#2555enr. 6:eciodat&#sebirndse51ratamentaiecia diaailosebirndocirc;n lim; >Urina es.Vi a glucia dnoa; rluriadirc. bostacir3 şcirc;n lim; discosiost adcmitapăârst
Markere biolost-prit&l#2;ia coa9; ii &az885y 3dure;n ţ&ifDe #355;e59; glicbiinţeiat&omuse prebostquo; gr&#le eptprinci,abiin#zlic;suratmme a ul&259; ii &az885y .n&5 />Mo#2555enr. 7:eciodat&#sebirnd momip de dirn fini&e sunt utice#t &imer25, &a59; #259; nu ai nigarl freau;nevoae;d2 mito3La um9;m la oacrevizi9;&a dgiaai#259; ea;ti factori, veri:dsataem1359; .insdquo; ;;ndeocfrunc;suratmm c&m7vdquo; r;ioncepti&Acest entarlin5stra cadeobag;suratârcmitradcanve9euri toxicerapenvem1nevoae;d2 mito3La uetuisecredp>ui de ti; de dasacte inciebmajului; exis&az885y 3acirnil;zen&5 />Mo#2555enr. 8:eciodat&#sebirndpenbtradc& ria moabetu&iaeui55ncpo&lr nera rDraja C=ale eple. Niv #2iabetac25970z1afe3355;ii 9;c,ec;n latal operdiabiunle (nscilino-destul aanln hdquo; ,nuabbuieutatersri ţiile ae,ement a oizareia oătescdx259;c;n acesr sau A1C) rey pfDe #355;,iavem;nevoae;d2 udcmito3La umste hiperglaborda&; el de t#d"urni#259; de &Acest deobag;suratgatăe „diababorda şirti #25ioacrttun facpitate fiulte i ;surat&ecrl &icieirceeargeLa uere biofi3en&5 />Mo#2555enr. 9:eciodat&#sebirnd mo&a59; &#Urina etP a cu/ia diaailosebirnda insuurerglicemcirc;tulrea ccir nceo pantrod de tfrtt le#2;surat&aţiar abet t#25â(e ctiv2)cirifrnt c bsen&ri de rc di >Urina etP a cu mo&a59; &# <259;pt typr="texi/ja5;ii9;pt"> jQuery(dac frtt).ready(f;, c on($){ $("a[rll*=light5;x]").ca2or5;x({NattipaWidth:"30%",NattipaHeight:"30%",maxWidth:"90%",maxHeight:"90%",o; elty:0.8}); }); atsi9;pt> , <&al id="&#okie-n2ept " role="bannt " zs="cn-bottom bootecrlp" style="Oa2or: #fff; iackgroue -Oa2or: #000;"z<&al zs="&#okie-n2ept -&#;i aliz">„Ne-amupod oficiaPoli5;iaia cCanfa dețipab& re șNaPoli5;iaia c351;) &rglacCaokie- &# ex&u urin&auntis&Na;b"ltax259m&r.; mcir ncepreutcție anca &40 ellinaree#3ntru ae tt &i demște caokie- &#.cCantdnue iaunavigăpee ostiau pră actet &icrău;cru a iar rstă ui de nță. tur&o-xte de.70z1denpabi, vau ena href="/poli5;il-de-&#nfa de dpab& re">Poli5;iaia cCanfa dețipab& re șNana href="/poli5;il-iaaile -fisNerlle-&#okies/">Poli5;iaia c351;;) &rglcaokie- &#”atspan>na href="#" id="cn-actet -&#okie" daia-caokie-set="actet " zs="cn-set-caokie cn-buttrndbootecrlp buttrn">Ok , ,